Stručni tekstovi

Nakaze (Monstra, Terata)

Stručni tekstovi >>

Dragan Vuković1, Igor Prka2,  Stevan Perković2
1) Fakultet veterinarske medicine Beograd
2) Stočarsko veterinarski Centar Krnjača – Beograd

Pod pojmom nakaze, podrazumevaju se nasledne promene (anomalije i defekti) u morfologiji i funkciji celokupnog organizma ili jednog njegovog dela. Nakaze dakle, predstavljaju teške defekte, znatno izvan normalnih varijacija u okviru jednog specijesa i rezultat su poremećaja u razviću. Anomalije u razviću nastaju u toku ontogeneze. Što ranije nastaju poremećaji u razviću ploda, to su i veći izgledi za teška morfološka odstupanja individue.
Ne postoje tačni podaci o učestalosti nakaza, obzirom da se u praksi ne registruju svi ovi slučajevi. Smatra se da se ovi defekti u različitim populacijama goveda javljaju između 0,055% i 0,2%. Pri tom pojedini defekti kao što je na primer rascep gornjeg tvrdog nepca ima veću učestalost, otprilike 6,5 do 25% kod potomaka pojedinih grupa bikova.
U poređenju ovih pojava kod goveda sa onim kod ljudi, prosečne vrednosti su desetostruko veće kod ljudi i čine 2,2% svih porođaja.
Kod goveda postoji 85 tipova kongenitalnih morfoloških anomalija. Od toga je samo 25% na pojedinim delovima tela (vrat. glava, ekstremiteti, toraks i dr.), (grafikon 1) a 75% predstavlja kombinaciju defekta različitih organa (sindrom nakaza). Pored ovih 85 tipova anomalija poslednjih godina se otkrivaju i novi slučajevi, pa su tako 2000.god u Danskoj otkrivena telad sa kompleksom vertebralne malformacije (complex vertebral malformation – CVM, slika 1). CVM je recesivno oboljenje što znači da oba roditelja moraju biti nosioci defektnog gena. Oboljenje je do sada utvrđeno kod bikova holštajn rase: T Klassy, KOL Nixon, T Burma, Etazon Lord Lily i Carlin-M Ivanhoe Bell.
Kao i kod ljudi tako su i kod goveda na prvom mestu sa 25% svih nakaza defekti centralnog nervnog sistema.

 

Grafikon 1. Učestalost naslednih anomalija u populaciji goveda

(Herzog, 1991, modif.)

Sa stanovišta reprodukcije važni su specifični anatomski u funkcionalni defekti koji mogu da dovedu do teških poremećaja plodnosti ili trajne neplodnosti goveda.
Genetski defekti klasifikovani su u:
•  Morfološke defekte
-    hipoplasia gonada
-    interseks
-    defektni gameti (patološki oblici spermatozoida, hromozomalne aberacije)
-    defektni embrioni (delovanje različitih letalnih i subletalnih faktora)
-    postnatalni uticaj letalnih faktora

•  Funkcionalne defekte
-    "tihi" estrus (ovulacija bez izraženih simptoma estrusa)
-    ciste jajnika (nimfomanija)
-    smanjen libido

Što je više plodnost poremećena, to je intezivnija prirodna selekcija onih gena koji su i doveli do određenog defekta ili belega. (Brem i Kräusslich 1999.)

Slika 1. Kompleks vertebralne malformacije kod holštajn teleta. Uočljiv je kratak vrat i kontrakture distalnih zglobova (Agerholm et al., 2000.)

ETIOLOGIJA

Vrsta i učestalost embrionalno-fetalnih defekata rezultat je patoloških efekata u različitim fazama embrionalnog razvoja. U nastanku ovih poremećaja učestvuju dve grupe faktora:
1.    endogeni i
2.    egzogeni faktori.
U endogene faktore spadaju, nasledni, genetski faktori, koji mogu da dovedu do oštećenja
genetskog materijala i gameta. Egzogene faktore čine svi paragenetski faktori, koji prouzrokuju oštećenje ploda. U tabeli 1 predstavljeni su činioci koji dovode do poremećaja embrionalnog razvoja.
 

Tabela 1. Procentualno učešće faktora poremećaja embrionalnog razvoja

(Cohlan 1963, modif.)

Kao što se to vidi iz tabele 1 u endogene faktore spadaju svi nasledni defekti kao što su: mutacije gena, hromozomske aberacije i dr. Egzogene faktore čine: fizikalni, hemijski faktori, lekovi, infekcije (virusi, bakterije), asfiksija neonatorum, greške u ishrani (vitamini, elementi u tragovima, minerali, otrovne biljke), biološki status majke (starost, metabolički poremećaji, stresne situacije, psihičke traume i dr.). Stroga podela na endogene i egzogene faktore koji dovode do embrionalno-fetalnih defekata nije moguća.
Postoje međutim, različiti oblici nakaza, za koje se zna da ih prouzrokuju tačno identifikovani činioci.
Tako se na primer Hermaphroditi koji se često dijagnostikuju u nekim zemljama Afrike (Maroko) i koji spadaju u nasledna oboljenja genitalnog trakta još uvek ne izlučuju iz zapata planskom selekcijom. Godine 1985. kod goveda šarolej rase otkriven je autosomalni, recesivni gen, koji je odgovoran za nastanak Arthrogryposa–Palatoschis sindroma (slike 2 i 3). Kod goveda se nasledni defekti znatno više nasleđuju recesivno nego dominatno. O nastanku atresije ani kod teladi, koja je rezultat hromozomalnih defekata različitih rasa goveda, vlada mišljenje da može da bude posledica kliničkog (rektalnog) pregleda na steonost između 36. i 42. dana gestacije.

Izvesni toksini jedne vrste deteline (lupina), deficiti mangana i akabana – virusi, poznati su faktori koji dovode do Arthrogrypose (Crooked calf disease) (slike 4 i 5), odnosno Arthrogryposa-hydrocephalus sindroma (slika 6). Infekcija BVD virusom u prvim mesecima graviditeta, često dovodi do embrionalnog uginuća ili abortusa, dok u drugoj polovini graviditeta prouzrokuje hipoplaziju malog mozga i defekte na očima fetusa

Učestalost nakaza kod potomaka određenih muških i ženskih jedinki, ukazuje na naslednu genezu. Još uvek ne postoji jedinstveni "ključ" za objašnjenje etioloških faktora pojedinih oblika nakaza, jer često deluje mnoštvo činilaca a i kod tačnog postupka ispitivanja, ne može uvek da se utvrdi tačna geneza.

Slika 6. Hydrocephalus (Steffen D, 2001.)

Slika 7.  Polydactylia (Perković S., 2009.) 

 

KLINIČKA SLIKA

Postoje mnogobrojne forme nakaze: po vremenu kada su intrauterino nastali defekti, i po stepenu oštećenja embriona. Tako se razlikuju nakaze koje se protežu na ceo organizam i nakaze koje su "lokalizovane" na određenim delovima tela (glava, vrat, trup, ekstremiteti, slika 7), kao i anomalije tkiva i nakaze duplikati. Postoje i tzv. "defektne" nakaze, kod kojih nedostaje neki od organa, ili je on zaostao u rastu (rudimentiran), dok se kod "duplikata" radi o udvostručenju organa ili delova tela (slike 8 i 9) sve do jedne polovine celokupnog organizma. Duplikati su uvek jednojajčani, a nastaju poremećajem u brazdanju jajne ćelije. Neke nakaze su vidljive i odmah se dijagnostikuju a neke se primećuju kasnije.

 

Nakaze se diferenciraju i prema vitalnosti ploda odnosno fetusa. Fetusi-nakaze, koji nisu sposobni za život, po pravilu su posledica abortusa ili mrtvo rođenih plodova. Kod teladi-nakaza, koji se živa rađaju, obzirom na smanjenu vitalnost, razlikuju se:
1.    letalni faktori, od kojih životinja uginjava pre nego što dostigne polnu zrelost
2.    semiletalni faktori, koji za posledicu imaju mortalitet u 50 do 99% slučajeva
3.    subvitalni faktori, kod kojih je mortalitet do priplodne starosti manji od 50%.

Nasledna oboljenja metabolizma

Metode ispitivanja koje se koriste u molekularnoj biologiji u stanju su da vrlo precizno identifikuju defekte čiji su uzroci genetske prirode. Danas se koriste vrlo pouzdani testovi, koji pokazuju da li je individua na određenom mestu gena, heterozigot ili ne. Tako je i razvijen test PCR za genetski defekt DUMPS (Defiency of Uridine Monophosphate Synthese) koji, već u stadijumu embriona, može da odredi homo ili heterozigotni genotip. Inače jedinke nosioci DUMPS osobine, uginjavaju oko 40.dana graviditeta. Obolenje je prvi put dijagnostikovano kao nosioca recesivnog gena kod bika crvenog holštajna Happy-Herd Beautician.
 

BLAD
(Bovine Leukozyten-Adhasions Deficiens)

BLAD je nasledno ne infektivno oboljenje crno-belih goveda. Obolele životinje imaju izrazitu prijemčivost za infekcije pa stoga BLAD često ima letalan ishod. Razlog ovog defekta imunog sistema je promena CD18-gena u pojedinim nukleotidima, koje su uzrok da pripadajući protein na gornjoj površini leukocita nije više u stanju da se  pravilno oformi na njoj.
Ovo oboljenje prvi put je dijagnostikovano kod potomaka holštajn-frizijskog bika 1991. u Severnoj Americi (SAD, Kanada) čije je duboko zamznuto seme 50-tih i 60-tih godina prošlog veka, kao vrhunskog elitnog bika korišćeno u mnogim zemljama sveta.
Genetski promenjena bela krvna zrnca, izgubila su sposobnost da migriraju iz krvnih sudova i stupe u "borbu" sa uzročnikom oboljenja u tkivima. Postojeća infekcija, podstiče pojačano stvaranje leukocita u koštanoj srži. Ovo je i objašnjenje kod nalaza velikog broja leukocita (leukocitoza) u uzorcima krvi životinja obolelih od BLAD-a.

Bezdlakavost
 (Hypotrichosis)

Hipotrihoza je kongenitalni poremećaj kod teladi koji se karakteriše delimičnim ili potpunim nedostatakom folikula dlake (slika 10), sa ili bez poremećaja u razvoju. Većina teladi s ovom anomalijom ugine odmah posle partusa, dok ona koja prežive zaostaju u porastu i nikada ne dobiju dlaku. Tokom letnjih meseci javljaju se opekotine od sunca na delovima nepigmentisane kože.
 

Slika 10. Bezdlakavost teleta (Christy D., 2007.)

« Nazad
Pančevački put 105, Krnjača, Beograd
svckrnjaca@gmail.com

Back to Top